È noto che il COVID-19 aumenta il rischio di infarto , ictus e COVID lungo , ma non era chiaro se il danno fosse causato dall'infezione del tessuto cardiaco da parte del virus stesso o da un'infiammazione sistemica innescata dalla risposta immunitaria dell'organismo al virus. In un nuovo studio, i ricercatori hanno scoperto che l'infezione da SARS-CoV-2 aumenta il numero totale di macrofagi cardiaci e ne provoca la deviazione dalla loro normale funzione, trasformandoli in cellule infiammatorie. I macrofagi cardiaci infiammatori danneggiano il cuore e il resto del corpo. I ricercatori hanno anche scoperto che bloccare la risposta immunitaria con un anticorpo neutralizzante in un modello animale ha arrestato il flusso di macrofagi cardiaci infiammatori e preservato la funzione cardiaca, indicando che questo approccio ha un potenziale terapeutico.
È noto che il COVID-19 aumenta il rischio di infarto, ictus e COVID lungo. Oltre il 50% delle persone che contraggono il COVID-19 sperimenta infiammazioni o danni al cuore. Ciò che non era noto è se il danno si verifica perché il virus infetta il tessuto cardiaco stesso o a causa di un’infiammazione sistemica innescata dalla risposta immunitaria dell’organismo al virus.
Un nuovo studio fa luce sul legame tra grave danno polmonare nella forma grave di COVID-19 e l’infiammazione che può portare a complicazioni cardiovascolari. Lo studio si è concentrato sulle cellule immunitarie note come macrofagi cardiaci, che normalmente svolgono un ruolo importante nel mantenere sano il tessuto ma diventano infiammatorie in risposta a lesioni come infarto o insufficienza cardiaca.
I ricercatori hanno analizzato campioni di tessuto cardiaco prelevati da 21 pazienti deceduti a causa della sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) associata al SARS-CoV-2 e li hanno confrontati con campioni prelevati da 33 pazienti deceduti per cause non correlate al COVID-19. Per osservare cosa accadesse ai macrofagi dopo l'infezione, i ricercatori hanno anche infettato dei topi con il SARS -CoV-2.
È stato scoperto che l’infezione da SARS-CoV-2 ha aumentato il numero totale di macrofagi cardiaci sia negli esseri umani che nei topi. L’infezione ha anche causato lo spostamento dei macrofagi cardiaci dalla loro normale funzione per diventare infiammatori. I macrofagi infiammatori danneggiano il cuore e il resto del corpo.
È stato progettato uno studio sui topi per verificare se la risposta osservata è avvenuta perché SARS-CoV-2 stava infettando direttamente il cuore o perché l’infezione da SARS-CoV-2 nei polmoni era abbastanza grave da rendere i macrofagi cardiaci più infiammatori. Questo studio ha imitato i segnali di infiammazione polmonare, ma senza la presenza del virus vero e proprio. Si è scoperto che anche in assenza di virus, i topi mostravano risposte immunitarie abbastanza forti da produrre lo stesso spostamento dei macrofagi cardiaci osservato sia nei pazienti morti di COVID-19 che nei topi infettati con infezione da SARS-CoV-2 .
Il virus SARS-CoV-2 danneggia direttamente il tessuto polmonare. Dopo un'infezione da COVID , oltre al danno diretto causato dal virus, il sistema immunitario può danneggiare altri organi scatenando una forte infiammazione in tutto il corpo.
È interessante notare che si è anche scoperto che il blocco della risposta immunitaria con un anticorpo neutralizzante nei topi ha interrotto il flusso di macrofagi cardiaci infiammatori e preservato la funzione cardiaca. Ciò indica che questo approccio (vale a dire la soppressione dell’infiammazione potrebbe ridurre le complicanze) ha un potenziale terapeutico se ritenuto sicuro ed efficace negli studi clinici.
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Riferimenti:
- NIH. Comunicati stampa – Una grave infezione polmonare durante il COVID-19 può causare danni al cuore. Pubblicato il 20 marzo 2024. Disponibile su https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. La sindrome da distress respiratorio acuto indotta da virus provoca cardiomiopatia provocando risposte infiammatorie nel cuore. Circolazione. 2024;0. Pubblicato originariamente il 20 marzo 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
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