Effetto ipertrofico dell'esercizio di resistenza e potenziali meccanismi

La resistenza, o esercizio "aerobico", è generalmente vista come cardiovascolare esercizio fisico and is not generally associated with skeletal muscle hypertrophy. Endurance exercise is defined as exerting a low-intensity load on a muscle over a long period of time, such as the effect of jogging on the calf muscles but also encompasses the use of light weights in resistance esercizio fisico. However, a recent study, which elucidates the skeletal muscle pathologies in diabetic rats, discovered the hypertrophic effect of endurance exercise (in this case, treadmill running on the gastrocnemius muscle), even on non-diabetic rats. It also details two specific skeletal muscle proteins, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) and Growth Associated Protein 43 (GAP-43), their dysfunction in diabetes and how endurance exercise promotes skeletal muscle hypertrophy through these specific protein pathways.

In this study, 52 male rats were divided into 4 groups: controls (healthy, non-diabetic), endurance-trained controls, diabetics, endurance-trained diabetics. K1F5B, GAP-43 and PAX7 (muscle satellite cells which are responsible for muscle regeneration after esercizio fisico-induced muscle damage²) sono state calcolate l'abbondanza e l'area della sezione trasversale del gastrocnemio (CSA).

I diabetico il gruppo non addestrato aveva un CSA gastrocnemio significativamente inferiore rispetto al gruppo di controllo non addestrato e quasi la metà del numero di nuclei muscolari (mionuclei) e quasi un terzo dell'abbondanza di cellule satellite (PAX7) del gruppo di controllo non addestrato. Ciò significa patologie importanti nel muscolo scheletrico dei diabetici. Tuttavia, il gruppo addestrato per diabetici aveva parametri significativamente migliori di muscolo salute e aveva quasi la stessa abbondanza di CSA, mionuclei e PAX7 dei controlli non allenati, suggerendo il significativo effetto ipertrofico dell'allenamento di resistenza di un muscolo e il potenziale nel contrastare terapeuticamente le patologie muscolari indotte dal diabete. I controlli sani addestrati avevano parametri muscolari significativamente superiori a tutti gli altri gruppi, con CSA in particolare più elevati e abbondanza di mionuclei e PAX7.

La proteina KIF5B era significativamente correlata positivamente con il numero di mionuclei e la CSA muscolare. KIF5B è stato moderatamente soppresso nel diabete e l'allenamento di resistenza ha aumentato significativamente la proteina. Si ritiene che KIF5B sia responsabile del posizionamento dei mionuclei nel muscolo (i muscoli hanno più nuclei a differenza della maggior parte degli altri tipi di cellule e nuovi mionuclei possono essere creati anche negli adulti tramite metodi come resistenza esercizio fisico³). Inoltre, la proteina GAP-43 era anche significativamente correlata positivamente con il numero di mionuclei e il CSA muscolare. Anche GAP-43 è stato moderatamente soppresso diabete e l'allenamento di resistenza ha aumentato significativamente le proteine. Si ritiene che GAP-43 sia coinvolto nella regolazione della gestione del calcio. Pertanto, la sovraregolazione di entrambe le proteine ​​localmente nel muscolo gastrocnemio attraverso l'allenamento di resistenza del muscolo sembra fornire un effetto ipertrofico, potenzialmente attraverso questi percorsi proteici e questa ricerca fa luce anche sulle potenziali cause di disfunzioni del muscolo scheletrico come l'atrofia osservata nei pazienti diabetici. .

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Riferimenti:  

1. Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Gli effetti dell'allenamento fisico sull'espressione di Kinesin e GAP-43 nelle fibre muscolari scheletriche di ratti diabetici indotti da STZ. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6 

2. Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Le cellule satelliti che esprimono Pax7 sono indispensabili per la rigenerazione del muscolo scheletrico adulto. Sviluppo. 2011 settembre;138(17):3647-56. doi: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Errata in: Sviluppo. 2011 ottobre;138(19):4333. PMID: 21828093. 

3. Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. I mionuclei acquisiti con l'esercizio da sovraccarico precedono l'ipertrofia e non si perdono con il detraining. Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze agosto 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107  

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