La ricerca ha dimostrato che un altro le proteine chiamato tau è responsabile dei primi sintomi di La malattia di Alzheimer e queste informazioni possono aiutare nello sviluppo di terapie.
Alzheimer Malattia (AD) o semplicemente Alzheimer non ha cura e inoltre non può essere prevenuta. Differire la comparsa dei sintomi di Alzheimer per un massimo di 10-15 anni può certamente avere un impatto sulla vita di pazienti, le loro famiglie e gli operatori sanitari. Attualmente è possibile effettuare solo una diagnosi tardiva di AD e a quel punto la funzione del cervello è ampiamente indebolita. Caratteristiche principali di Alzheimer è un accumulo di placca ed è difettoso proteine intorno ai neuroni all'interno del cervello che sono responsabili dell'avanzamento del malattia. Molteplici ricerche mostrano che livelli più elevati di le proteine amiloide nel cervello sono i primissimi indicatori dello sviluppo di AD. La maggior parte delle ricerche su La malattia di Alzheimer si è concentrato sulla comprensione di come questo le proteine l'amiloide-beta si accumula nel cervello. La tecnica di imaging della tomografia a emissione di positroni (PET) è stata utilizzata per visualizzare i depositi di amiloide nei pazienti con malattia di Alzheimer. Queste immagini e analisi del tessuto cerebrale hanno dimostrato che le persone con Alzheimer hanno sicuramente un maggiore accumulo di amiloide le proteine nel loro cervello rispetto alle persone sane.
C'è un altro le proteine responsabile?
Anche se si è visto che anche dopo che l'amiloide-beta si è accumulata e la malattia di Alzheimer è nella sua fase iniziale, molti pazienti hanno ancora i loro processi cognitivi – sia la memoria che il pensiero – molto intatti. Ciò è indicativo di uno scenario in cui l'amiloide le proteine deve prima cambiare e poi deve esserci qualche altro fattore responsabile che i ricercatori hanno previsto potrebbe essere un secondo le proteine presenti all'interno delle cellule cerebrali chiamate tau. Potrebbe anche essere una combinazione di entrambi a causa della quale un paziente può mostrare un lieve deterioramento cognitivo. È interessante notare che anche le persone che non hanno segni di Alzheimer a volte hanno l'amiloide proteine accumulati nel loro cervello. Studi recenti hanno suscitato interesse proteina tau che sebbene sia stato associato alla malattia ma non è stato al centro di molte ricerche. Un ostacolo nel proseguire lo studio sul tau le proteine è che solo di recente è stato raggiunto un metodo non invasivo per ottenere un'immagine di questa proteina all'interno del cervello di una persona vivente. I ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno utilizzato un agente di imaging precedentemente sconosciuto che si lega alla proteina tau (senza causare effetti collaterali) rendendola visibile nelle scansioni PET. Nel loro studio miravano a comprendere il significato del tau come indicatore del declino cognitivo, una caratteristica critica del declino cognitivo Alzheimer. Il loro studio è pubblicato su Science Medicina Traslazionale.
Nello studio, 46 partecipanti – 36 adulti sani e 10 pazienti con AD lieve – sono stati sottoposti a imaging cerebrale che ha utilizzato il nuovo agente di imaging PET. Le loro immagini cerebrali sono state poi confrontate per comprendere il declino delle capacità cognitive dovuto all'AD. L'entità del deterioramento cognitivo è stata valutata utilizzando misurazioni del liquido cerebrospinale, valutazione clinica della demenza e test cartacei per la memoria e altre funzioni cerebrali. La gravità della disfunzione cognitiva è stata analizzata insieme alle immagini. I risultati osservati in 10 pazienti (con AD lieve) nelle scansioni PET hanno mostrato chiaramente che la tau è un migliore predittore dei sintomi del declino cognitivo rispetto all'amiloide. E la proteina tau potrebbe essere più strettamente collegata a sintomi come la perdita di memoria. Questa nuova proteina tau (chiamata T807) è considerata fondamentale per comprendere innanzitutto la progressione della malattia Alzheimer e in secondo luogo per raccogliere informazioni su quali parti del cervello sono colpite e coinvolte nella progressione della malattia. Sebbene l’aumento della proteina tau sia già un indicatore consolidato di Alzheimer ma per la prima volta sono state individuate le regioni del cervello che accumulano queste proteine anomale. Finché la tau si deposita nell'ippocampo del cervello, è ben tollerata. La sua diffusione ad altre aree come il lobo temporale (associato all'elaborazione della memoria) può essere dannosa, il che si riflette nei test di memoria e attenzione. Ciò consente un potenziale utilizzo della tau come strumento diagnostico. Una situazione del genere non era applicabile alla proteina amiloide e ciò ha confermato che la proteina tau può prevedere in modo più accurato quando una persona sta passando da uno stadio iniziale – senza sintomi – a uno stadio lieve Alzheimer malattia. Anche una combinazione di amiloide e tau potrebbe essere responsabile. Lo studio presenta alcune limitazioni perché le immagini sono fondamentalmente "un'istantanea" del cervello in un determinato momento e non possono rappresentare interamente l'associazione tra tau e deterioramento mentale.
Poiché gli agenti di imaging sono ora disponibili sia per l'amiloide-beta che per la tau, il dibattito su quale sia più cruciale può continuare, ma gli strumenti necessari possono essere utilizzati per studiare l'effetto delle terapie sperimentali mirate a entrambe queste proteine. Il nuovo agente di imaging per la tau è già approvato per gli studi clinici e può essere utilizzato nell'imaging cerebrale per vari disturbi che comportano un aumento della proteina tau, ad esempio lesioni cerebrali o traumi. C'è un'immensa speranza che una diagnosi precoce del morbo di Alzheimer possa aiutare a progettare farmaci per l'accumulo di proteine amiloide e tau. I ricercatori propongono con ottimismo in futuro una terapia personalizzata per l'Alzheimer che si baserebbe sullo scenario esatto nel cervello di un paziente.
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Fonte (s)
Brier MR 2018. Imaging Tau e Ab, misurazioni del liquido cerebrospinale e cognizione nella malattia di Alzheimer. Science Translational Medicine. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
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