Gli scienziati hanno trovato un nuovo modo nei topi per ottenere sollievo dal dolore neuropatico cronico
Il dolore neuropatico nell'uomo è un dolore cronico associato a nervo danni come neuropatia. Questo è molto difficile da trattare di tipo cronico dolore che si osserva comunemente nei traumi nervosi, nella chemioterapia e nel diabete. Il dolore è lancinante e intenso e/o provoca una sensazione di intorpidimento o perdita di sensibilità. Il dolore può generalmente accompagnare una lesione, un intervento chirurgico, una malattia o un'infezione e può verificarsi costantemente o casualmente, continuare a cambiare intensità e potrebbe gradualmente migliorare o peggiorare in alcuni pazienti.
Causa del dolore neuropatico difficile da trattare
Il sistema nervoso umano è composto da un complesso insieme di nervi e cellule dedicate chiamate neuroni che trasmettono segnali dal cervello a diverse parti del corpo. Nervi sono costituiti da fasci di fibre nervose chiamate assoni. Il dolore neuropatico negli esseri umani è causato da assoni parzialmente danneggiati di un nervo. Negli animali, quando un nervo periferico viene schiacciato, viene danneggiato completamente e gli assoni danneggiati consentono quindi la crescita di assoni sani all'interno del nervo. Questo non accade negli esseri umani ed è per questo che il dolore neuropatico cronico persiste. Gestire il dolore cronico è molto impegnativo e richiede molti sforzi per farlo sembrare tollerabile mantenendo le normali funzioni corporee. Solo pochissimi pazienti ottengono sollievo da questo dolore con l'uso di un singolo farmaco poiché la diagnosi di dolore neuropatico non è mai basata su una sola causa. Sono consigliati antidolorifici, trattamenti topici e terapia fisica ma nella maggior parte dei casi non sono in grado di interrompere il ciclo del dolore cronico.
Trovare il trattamento per il dolore neuropatico
Poiché è accertato che la ragione chiave del dolore neuropatico negli esseri umani sono gli assoni parzialmente danneggiati all'interno dei nervi, sarebbe imperativo esplorare questo particolare aspetto. In un nuovo studio pubblicato su Cella, i ricercatori miravano a comprendere il ruolo delle nostre cellule immunitarie nella rottura dei nostri nervi danneggiati (parzialmente o meno). Hanno esaminato una cellula immunitaria chiamata natural killer o NK che può tagliare gli assoni dai neuroni in una capsula di Petri in laboratorio. Queste cellule NK fanno parte dell'immunità innata del nostro corpo attraverso la quale il nostro sistema immunitario ci protegge da virus e cancro. Si è visto che i neuroni dissociati esprimono una proteina chiamata RAE1 che quindi invita le cellule NK a colpire i neuroni. Quindi, una volta che i neuroni sono stati cresciuti insieme alle cellule NK attivate, queste cellule hanno iniziato a scomporre i nervi danneggiati/parzialmente danneggiati divorando gli assoni ma senza distruggere i loro corpi cellulari. Quindi c'era una potenziale possibilità di far crescere nuovi assoni sani al posto di quelli danneggiati.
L'esperimento attuale è stato condotto su topi viventi, aumentando prima la funzione delle cellule NK e quindi schiacciando il nervo sciatico della gamba dei topi. In un breve periodo di tempo, i topi con stimolazione immunitaria hanno mostrato una ridotta sensibilità nella zampa colpita. Dopo un intervallo, gli scienziati hanno registrato che i neuroni colpiti hanno iniziato a produrre una proteina che li rende vulnerabili all'attacco delle cellule NK. Le cellule NK hanno risposto immediatamente arrivando al nervo ed eliminando gli assoni danneggiati. Una volta che questi assoni danneggiati sono stati eliminati, quelli sani hanno iniziato a crescere al loro posto. E dopo circa due settimane, i topi hanno riacquistato sensibilità nelle zampe colpite. Anche il gruppo di controllo di topi che non ha ricevuto alcuna stimolazione immunitaria per aumentare le proprie cellule NK si è ripreso in un intervallo di tempo simile. Ma il punto cruciale è che poiché gli assoni danneggiati dei topi del gruppo di controllo non sono stati rimossi, hanno continuato a sostenere il dolore cronico indotto dal tatto per quasi un mese dopo la lesione.
L'esperimento ha avuto successo su un modello animale e i ricercatori sono fiduciosi che uno scenario simile possa essere immaginato anche nell'uomo durante l'insorgenza del dolore neuropatico. I nervi parzialmente danneggiati negli esseri umani continuano a inviare segnali al cervello e causano dolore cronico e ipersensibilità molto tempo dopo che il primo colpo di dolore è stato sopportato. Negli esseri umani potrebbe essere progettato un metodo che modula in modo simile la funzione delle cellule NK e elimina tutti gli assoni parzialmente o completamente danneggiati e successivamente consente la crescita di assoni sani. Questo potrebbe trattare efficacemente il dolore neuropatico, come si vede dall'attuale studio sui topi. Comprendere il ruolo critico delle cellule NK nella degenerazione assonale sarà importante per la progettazione di trattamenti per il dolore neuropatico cronico negli esseri umani.
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{Puoi leggere il documento di ricerca originale facendo clic sul collegamento DOI indicato di seguito nell'elenco delle fonti citate}
Fonte (s)
Davies AJ et al. 2019. Le cellule killer naturali degenerano afferenze sensoriali intatte dopo la lesione del nervo. Cella. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.022
