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Identificazione dell'asse neuro-immune: un buon sonno protegge dal rischio di malattie cardiache

MEDICINAIdentificazione dell'asse neuro-immune: un buon sonno protegge dal rischio di malattie cardiache

Un nuovo studio sui topi mostra che dormire a sufficienza ogni notte potrebbe fornire protezione dalle malattie cardiovascolari

Ottenere abbastanza sonno è un consiglio generale dato dai medici in quanto è associato al mantenimento di una buona salute. Quando qualcuno ottiene un sonno adeguato, si sente energico e fresco per iniziare la giornata e la mancanza di sonno sufficiente aumenta il rischio di malattie. Mancanza di sonno è ora un problema di salute che colpisce persone di ogni età e sesso. Molti studi sono stati condotti su animali e umani per comprendere i benefici del sonno. Si pensa che il sonno svolga un ruolo importante nella nostra immunità, memoria, apprendimento ecc. Anche un sonno sufficiente è considerato importante per mantenere il nostro sistema cardiovascolare Salute controllando il rischio di arterie ostruite che possono portare a cuore attacco o ictus. Le malattie cardiovascolari sono la prima causa di morte nel mondo. L'85% dei decessi cardiovascolari si verifica a causa di attacco di cuore o ictus. Condizioni come l'ipertensione o il diabete aumentano il rischio di malattie cardiovascolari malattie. Le persone che hanno o sono a rischio di malattie cardiovascolari richiedono una diagnosi precoce e una gestione per tenere a bada gli eventi avversi. Molte malattie cardiovascolari possono essere prevenute modificando lo stile di vita come una dieta sana, l'esercizio fisico, evitando il tabacco e l'alcol.

Associazione tra sonno e malattie cardiovascolari nei topi

Le arterie, i nostri vasi sanguigni, trasportano ossigeno e sostanze nutritive dal nostro cuore al resto del corpo. Quando le nostre arterie si restringono a causa dell'accumulo di placca (depositi di acidi grassi), la condizione è chiamata aterosclerosi (o indurimento delle arterie) rendendo le arterie più inclini alla rottura. Un nuovo studio pubblicato su Natura mirava a comprendere l'associazione tra sonno o meglio mancanza di sonno e malattie cardiovascolari esplorando un nuovo percorso per l'aterosclerosi. I ricercatori hanno descritto un meccanismo per cui la mancanza di sonno sufficiente può aumentare la produzione di globuli bianchi infiammatori (WBC) che sono i maggiori contribuenti allo sviluppo di aterosclerosi in una persona poiché contribuiscono alla crescita della placca. Nell'esperimento, i topi sono stati geneticamente modificati per sviluppare l'aterosclerosi poiché questi animali erano geneticamente inclini alla placca arteriosa. I topi sono stati sottoposti a continue interruzioni del sonno a causa del rumore o del disagio ogni 2 minuti durante il necessario intervallo di sonno di 12 ore. Di conseguenza, questi topi privati ​​del sonno che hanno subito 12 settimane di sonno disturbato hanno sviluppato placche arteriose più grandi e anche un numero maggiore di cellule infiammatorie come monociti e neutrofili rispetto ai topi che hanno dormito normalmente. L'accumulo di placca ha portato all'aterosclerosi nei vasi sanguigni. Inoltre, c'è stato un aumento di due volte nella produzione di cellule immunitarie nel midollo osseo che ha dato origine a più globuli bianchi. Non sono stati osservati cambiamenti nell'aumento di peso, nel colesterolo o nei livelli di tolleranza al glucosio

I ricercatori hanno anche identificato un ormone nel cervello chiamato ipocretina che è noto per regolare il sonno e la veglia poiché è visto in alti livelli quando gli animali o gli esseri umani sono svegli. È stato scoperto che questo ormone, prodotto dalla molecola di segnalazione dell'ipotalamo, regola la produzione di globuli bianchi nel midollo osseo interagendo con i progenitori dei neutrofili. I neutrofili inducono la produzione di monociti rilasciando una proteina chiamata CSF-1. I topi a cui mancava il gene per questa proteina hanno confermato che l'ormone ipocretina controlla l'espressione del CSF-1, la produzione di monociti e lo sviluppo della placca nelle arterie. I livelli di questo ormone sono stati significativamente ridotti nei topi privati ​​del sonno, il che ha portato a un aumento della produzione di liquor da parte dei neutrofili, all'aumento dei monociti e quindi all'aterosclerosi avanzata. Pertanto, l'ormone ipocretina è un importante mediatore infiammatorio visto svolgere un ruolo critico nella protezione dalle malattie cardiovascolari.

Questo studio dovrà essere esteso agli esseri umani (perché i topi e i modelli di sonno umani potrebbero non essere identici) prima che l'ipocretina possa essere utilizzata terapeuticamente. È possibile che il sonno sia direttamente responsabile della regolazione delle cellule infiammatorie nel midollo osseo e della salute generale dei nostri vasi sanguigni. La mancanza di sonno a sufficienza influisce su questo controllo della produzione di cellule infiammatorie che può portare a una maggiore infiammazione e a più malattie cardiache. Può accadere anche se vengono controllati altri fattori di rischio come l'obesità e l'ipertensione. Comprendere i meccanismi alla base del modo in cui il sonno influisce sulla salute umana può aiutare a ideare nuove terapie.

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{Puoi leggere il documento di ricerca originale facendo clic sul collegamento DOI indicato di seguito nell'elenco delle fonti citate}

Fonte (s)

McAlpine CS et al. 2019. Il sonno modula l'emopoiesi e protegge dall'aterosclerosi. Natura 566 https://doi.org/10.1038/s41586-019-0948-2

Squadra SCIEU
Squadra SCIEUhttps://www.ScientificEuropean.co.uk
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