Effetto ipertrofico dell'esercizio di resistenza e potenziali meccanismi

La resistenza, o esercizio "aerobico", è generalmente vista come cardiovascolare esercizio fisico e non è generalmente associato all'ipertrofia del muscolo scheletrico. L'esercizio di resistenza è definito come l'esercizio di un carico a bassa intensità su un muscolo per un lungo periodo di tempo, come l'effetto del jogging sui muscoli del polpaccio, ma comprende anche l'uso di pesi leggeri nella resistenza esercizio fisico. Tuttavia, uno studio recente, che chiarisce le patologie del muscolo scheletrico nei ratti diabetici, ha scoperto l'effetto ipertrofico dell'esercizio di resistenza (in questo caso, corsa su tapis roulant sul muscolo gastrocnemio), anche sui ratti non diabetici. Descrive inoltre in dettaglio due proteine ​​specifiche del muscolo scheletrico, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) e Growth Associated Protein 43 (GAP-43), la loro disfunzione nel diabete e come l'esercizio di resistenza promuove l'ipertrofia del muscolo scheletrico attraverso questi specifici percorsi proteici.

In questo studio, 52 ratti maschi sono stati divisi in 4 gruppi: controlli (sani, non diabetici), controlli allenati alla resistenza, diabetici, diabetici allenati alla resistenza. K1F5B, GAP-43 e PAX7 (cellule satellite muscolari responsabili della rigenerazione muscolare dopo esercizio fisico-danno muscolare indotto²) sono state calcolate l'abbondanza e l'area della sezione trasversale del gastrocnemio (CSA).

La diabetico il gruppo non addestrato aveva un CSA gastrocnemio significativamente inferiore rispetto al gruppo di controllo non addestrato e quasi la metà del numero di nuclei muscolari (mionuclei) e quasi un terzo dell'abbondanza di cellule satellite (PAX7) del gruppo di controllo non addestrato. Ciò significa patologie importanti nel muscolo scheletrico dei diabetici. Tuttavia, il gruppo addestrato per diabetici aveva parametri significativamente migliori di muscolo salute e aveva quasi la stessa abbondanza di CSA, mionuclei e PAX7 dei controlli non allenati, suggerendo il significativo effetto ipertrofico dell'allenamento di resistenza di un muscolo e il potenziale nel contrastare terapeuticamente le patologie muscolari indotte dal diabete. I controlli sani addestrati avevano parametri muscolari significativamente superiori a tutti gli altri gruppi, con CSA in particolare più elevati e abbondanza di mionuclei e PAX7.

La proteina KIF5B era significativamente correlata positivamente con il numero di mionuclei e la CSA muscolare. KIF5B è stato moderatamente soppresso nel diabete e l'allenamento di resistenza ha aumentato significativamente la proteina. Si ritiene che KIF5B sia responsabile del posizionamento dei mionuclei nel muscolo (i muscoli hanno più nuclei a differenza della maggior parte degli altri tipi di cellule e nuovi mionuclei possono essere creati anche negli adulti tramite metodi come resistenza esercizio fisico³). Inoltre, la proteina GAP-43 era anche significativamente correlata positivamente con il numero di mionuclei e il CSA muscolare. Anche GAP-43 è stato moderatamente soppresso diabete e l'allenamento di resistenza ha aumentato significativamente le proteine. Si ritiene che GAP-43 sia coinvolto nella regolazione della gestione del calcio. Pertanto, la sovraregolazione di entrambe le proteine ​​localmente nel muscolo gastrocnemio attraverso l'allenamento di resistenza del muscolo sembra fornire un effetto ipertrofico, potenzialmente attraverso questi percorsi proteici e questa ricerca fa luce anche sulle potenziali cause di disfunzioni del muscolo scheletrico come l'atrofia osservata nei pazienti diabetici. .

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Riferimenti:  

1. Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Gli effetti dell'allenamento fisico sull'espressione di Kinesin e GAP-43 nelle fibre muscolari scheletriche di ratti diabetici indotti da STZ. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6 

2. Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Le cellule satelliti che esprimono Pax7 sono indispensabili per la rigenerazione del muscolo scheletrico adulto. Sviluppo. 2011 settembre;138(17):3647-56. doi: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Errata in: Sviluppo. 2011 ottobre;138(19):4333. PMID: 21828093. 

3. Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. I mionuclei acquisiti con l'esercizio da sovraccarico precedono l'ipertrofia e non si perdono con il detraining. Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze agosto 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107  

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